Béo phì có thể gây ra 13 loại ung thư

Béo phì có khả năng làm tăng nguy cơ mắc ung thư. Ngoài ra, chúng cũng ảnh hưởng đến quá trình điều trị và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân.

Béo phì và biến chứng của nó là một trong các nguyên nhân gây gánh nặng cho việc chi trả y tế . Theo thống kê của WHO, tỷ lệ người bị béo phì năm 2016 là hơn 650 triệu người. Xu hướng này tiếp tục tăng nhanh ở các nước thu nhập thấp và trung bình như châu Phi và châu Á. Nhiều nghiên cứu cho thấy béo phì làm tăng nguy cơ mắc các bệnh ung thư, các cơ chế liên quan đã và đang được nghiên cứu.

Béo phì có thể hiểu do mất cân bằng giữa việc tiêu thụ và hấp thụ calo, dẫn đến tích lũy một lượng lớn mỡ. Thông thường, cơ thể sẽ hấp thụ các chất dinh dưỡng có trong thực phẩm để tổng hợp chất béo và lưu trữ lại đến khi có nhu cầu cần sử dụng sẽ phân cắt để giải phóng năng lượng. Tuy nhiên, việc hấp thu chất dinh dưỡng nhiều hơn nhu cầu sử dụng sẽ dẫn đến dư năng lượng chuyển hóa thành mỡ, lâu dần sẽ bị béo phì.

Có nhiều nguyên dẫn đến việc mất cân bằng calo như chế độ ăn không lành mạnh (tiêu thụ ít rau, quả, ăn nhiều thức ăn nhanh,..), đặc thù gen của từng người, lối sống ( hút thuốc, tiêu thụ rượu bia nhiều), hay lười vận động. Tất cả yếu tố trên có thể làm thay đổi một số tín hiệu của quá trình chuyển hóa lipid, do đó, tích lũy lượng mỡ dư thừa.

Theo thống kê của WHO, tỷ lệ người bị béo phì vào năm 2016 là hơn 650 triệu người. Ảnh: Casper Jespersen.

Đối với người châu Á, một người được xác định là béo phì khi chỉ số BMI lớn hơn 25 kg/m2 (Body mass index – một chỉ số được xác định dựa theo cân nặng và chiều cao). So với những người có cân nặng bình thường, bệnh nhân béo phì có nguy cơ cao mắc bệnh như tiểu đường, cao huyết áp, tim mạch, đột quỵ và nhiều loại ung thư.

Nhiều nghiên cứu đoàn hệ (cohort study – loại nghiên cứu trên một nhóm người có cùng đặc điểm trong thời gian dài) đưa ra bằng chứng vững chắc cho thấy lượng mỡ trong cơ thể cao có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc ung thư. Các loại ung thư bệnh nhân béo phì có thể mắc bao gồm nội mạc tử cung, tuyến thực quản, tâm vị dạ dày, gan, thận, đa u tủy xương, u màng não tủy, tuyến tụy, ruột kết, túi mật, vú, buồng trứng và tuyến giáp.

Một số cơ chế liên quan đến béo phì và ung thư

Sau đây là các giải thích về việc béo phì có khả năng làm tăng nguy cơ ung thư dựa trên kết quả nghiên cứu một số cơ chế đã được đề xuất:

Bệnh nhân béo phì thường bị viêm dạng thấp mạn tính (chronic low-level inflammation), do đó có thể gây tổn thương DNA dẫn đến ung thư. Hơn thế, tính chất gây viêm tại chỗ mạn tính của béo phì còn là điều kiện cho nhiều bệnh lý và yếu tố nguy cơ của một số ung thư. Ngoài ra, béo phì cũng là yếu tố nguy cơ của bệnh sỏi mật do viêm túi mật mạn tính, vì vậy dễ dẫn đến bị ung thư túi mật.

Các tế bào mỡ ở bệnh nhân béo phì sản xuất một lượng dư thừa estrogen, làm cho nồng độ hormone này tăng cao, phát triển nguy cơ ung thư vú, nội mạc tử cung, buồng trứng và một số loại ung thư khác. Ngoài ra, chúng cũng sản xuất các adipokine (hormone có thể làm thúc đẩy hoặc ức chế sự phát triển sự phân chia của tế bào ung thư).

Ở người béo phì, nồng độ của leptin (một adipokine có khả năng thúc đẩy sự tăng sinh của tế bào ung thư) trong máu thường cao, trái lại có ít sự hiện diện của adiponectin (một adipokine có khả năng ức chế sự phát triển của ung thư).

Béo phì làm tăng mức insulin và insulin-like growth factor 1 hay có thể gọi trường hợp này là kháng insulin, cao insulin máu, thúc đẩy sự phát triển của ung thư ruột, thận, tuyến tiền liệt và nội mạc tử cung. Insulin là một hormone được tế bào beta tụy tiết ra để điều hòa lượng đường trong máu về mức bình thường. Tuy nhiên, ở người béo phì, lượng đường máu luôn ở mức cao, hàm lượng insulin tiết ra quá nhiều trong một thời gian dài dẫn đến các thụ thể cảm ứng insulin bị bất hoạt. Tế bào beta không thể cảm ứng với lượng đường máu và insulin, dẫn đến kháng insulin.

Bên cạnh đó, tế bào mỡ cũng có ảnh hưởng gián tiếp hoặc trực tiếp đến quá trình điều hòa sự tăng trưởng của tế bào thông qua tác động đến các con đường tín hiệu mTOR (mammalian target of rapamycin) và AMPK (AMP-activated protein kinase).

Một số cơ chế khác cũng có thể giải thích mối nguy cơ ung thư của bệnh nhân béo phì là việc thay đổi đáp ứng miễn dịch, ảnh hưởng lên các hệ thống nuclear factor kappa beta và oxidative stress (stress oxy hóa).

Béo phì có thể gây ra 13 loại ung thư. Ảnh: Canner.gov. Việt hóa: Ruy Băng Tím.

Kiểm soát cân nặng có khả năng giảm nguy cơ ung thư

Hiện nay, đa số dữ liệu từ nghiên cứu đoàn hệ và nghiên cứu bệnh chứng (case-control). Do đó, chúng ta rất khó để phân tích toàn diện các dữ liệu thu thập được về việc cải thiện cân nặng có thể giảm nguy cơ ung thư. Tuy nhiên, đa phần các quan sát cho thấy rằng những người có cân nặng bình thường trong suốt giai đoạn trưởng thành có nguy cơ mắc ung thư thấp hơn người béo phì ở ung thư ruột, thận, vú, buồng trứng và ung thư nội mạc tử cung.

Một trong các bằng chứng mạnh mẽ cho thấy cải thiện cân nặng có thể giảm nguy cơ ung thư là những bệnh nhân béo phì đã thực hiện phẫu thuật thu nhỏ dạ dày hoặc ruột nguy cơ thấp hơn người không phẫu thuật. Đây là nghiên cứu tổng hợp meta-analysis của May C Tee và cộng sự thực hiện đăng trên tạp chí Surgical Endoscopy năm 2013.

Không chỉ làm tăng nguy cơ ung thư, béo phì cũng có khả năng ảnh hưởng đến bệnh nhân trong quá trình điều trị và sau khi điều trị. Các nghiên cứu đã chỉ ra béo phì có ảnh hưởng đến sự sống của bệnh nhân ung thư bao gồm chất lượng cuộc sống, sự phát triển của ung thư, tiên lượng bệnh và sự tái phát.

Để minh chứng cho điều này có thể xét đến sự liên quan của béo phì đến việc phù bạch huyết do điều trị ở các bệnh nhân ung thư vú; sự mất kiểm soát tiểu tiện ở bệnh nhân ung thư tuyến tiền liệt đã điều trị với phẫu thuật cắt bỏ; tỷ lệ tử vong của bệnh nhân béo phì mắc đa u tủy xương cao gấp đôi so với người có cân nặng bình thường.

Ở một nghiên cứu lâm sàng giai đoạn II, III trên số lượng lớn bệnh nhân ung thư đại trực tràng có BMI cao hơn bình thường (đặc biệt là nam giới) cho thấy tăng nguy cơ tái phát tại chỗ.

Tóm lại, béo phì có khả năng làm tăng nguy cơ mắc ung thư. Ngoài ra, chúng cũng ảnh hưởng đến quá trình điều trị cũng như chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. Do đó, việc giữ cho cân nặng ở mức bình thường (BMI ở giữa 18.5 kg/m2 đến 25 kg/m2 ) và áp dụng các biện pháp kiểm soát cân nặng hợp lý như tập thể dục, ăn uống điều độ là việc cần thiết để.

Bài viết của Nguyễn Thái Anh Thư, cử nhân Công nghệ sinh học, Đại học Nông Lâm TP.HCM, thành viên ban Khoa học, Ruy Băng Tím.

Ruy Băng Tím là tổ chức phi lợi nhuận về phòng chống ung thư tại Việt Nam, được thành lập vào ngày 12/12/2015 với sự tham gia của các bác sĩ ung bướu, các nhà khoa học nghiên cứu về ung thư trong và ngoài nước.

Tài liệu tham khảo:

Flegal, K.M., et al., Association of all-cause mortality with overweight and obesity using standard body mass index categories: a systematic review and meta-analysis. JAMA, 2013. 309(1): p. 71-82.

Lauby-Secretan, B., et al., Body Fatness and Cancer – Viewpoint of the IARC Working Group. New England Journal of Medicine, 2016. 375(8): p. 794-798

Gregor, M.F. and G.S. Hotamisligil, Inflammatory mechanisms in obesity. Annual review of immunology, 2011. 29: p. 415-445.

Randi, G., S. Franceschi, and C. La Vecchia, Gallbladder cancer worldwide: geographical distribution and risk factors. International journal of cancer, 2006. 118(7): p. 1591-1602.

Lengyel, E., et al., Cancer as a Matter of Fat: The Crosstalk between Adipose Tissue and Tumors. Trends in cancer, 2018. 4(5): p. 374-384.

Gérard, C. and K.A. Brown, Obesity and breast cancer – Role of estrogens and the molecular underpinnings of aromatase regulation in breast adipose tissue. Molecular and cellular endocrinology, 2018. 466: p. 15-30.

Booth, A., et al., Adipose tissue, obesity and adipokines: role in cancer promotion. Hormone molecular biology and clinical investigation, 2015. 21(1): p. 57-74.

Gallagher, E.J. and D. LeRoith, Obesity and Diabetes: The Increased Risk of Cancer and Cancer-Related Mortality. Physiological reviews, 2015. 95(3): p. 727-748.

Perl, A., mTOR activation is a biomarker and a central pathway to autoimmune disorders, cancer, obesity, and aging. Annals of the New York Academy of Sciences, 2015. 1346(1): p. 33-44.

Roberts, D.L., C. Dive, and A.G. Renehan, Biological mechanisms linking obesity and cancer risk: new perspectives. Annual review of medicine, 2010. 61: p. 301-316.

Keum, N., et al., Adult weight gain and adiposity-related cancers: a dose-response meta-analysis of prospective observational studies. Journal of the National Cancer Institute, 2015. 107(2): p. djv088.

Schmitz, K.H., et al., Impact of obesity on cancer survivorship and the potential relevance of race and ethnicity. Journal of the National Cancer Institute, 2013. 105(18): p. 1344-1354.

Calle, E.E., et al., Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults. The New England journal of medicine, 2003. 348(17): p. 1625-1638.

Paskett, E.D., et al., Cancer-related lymphedema risk factors, diagnosis, treatment, and impact: a review. Journal of clinical oncology: official journal of the American Society of Clinical Oncology, 2012. 30(30): p. 3726-3733.

Gacci, M., et al., Role of abdominal obesity for functional outcomes and complications in men treated with radical prostatectomy for prostate cancer: results of the Multicenter Italian Report on Radical Prostatectomy (MIRROR) study. Scandinavian journal of urology, 2014. 48(2): p. 138-145.

Teras, L.R., et al., Body size and multiple myeloma mortality: a pooled analysis of 20 prospective studies. British journal of haematology, 2014. 166(5): p. 667-676.

Meyerhardt, J.A., et al., Impact of body mass index on outcomes and treatment-related toxicity in patients with stage II and III rectal cancer: findings from Intergroup Trial 0114. Journal of clinical oncology: official journal of the American Society of Clinical Oncology, 2004. 22(4): p. 648-657.

Tee, M.C., et al., Effect of bariatric surgery on oncologic outcomes: a systematic review and meta-analysis. Surgical endoscopy, 2013. 27(12): p. 4449-4456.

Kahn SE, Hull RL, Utzschneider KM. Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. Nature. 2006;444(7121):840-846. doi:10.1038/nature05482.

WHO- Obesity and Overweight https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight