Vi khuẩn H.P và ung thư dạ dày

Tỷ lệ nhiễm H.P của nước ta chiếm trên 70% dân số. Điều trị diệt vi khuẩn H.P làm giảm nguy cơ ung thư dạ dày nhưng không làm mất hoàn toàn nguy cơ ung thư dạ dày.

Vi khuẩn Helicobacter pylori (H.P) là một vi khuẩn hình que, sống trong môi trường có không khí, có một túm lông ở một đầu, nhờ những lông này mà vi khuẩn có thể chuyển động được. Vi khuẩn H.P đã được tìm thấy ở trong dạ dày của người vào năm 1982 bởi hai nhà bác học người Úc là Barry Marshall và Robin Warren.

Vi khuẩn này chính thức được công nhận là nguyên nhân gây loét dạ dày, hành tá tràng và ung thư dạ dày. Tuy nhiên, trên 80% những người bị nhiễm H.P trong dạ dày không có biểu hiện triệu chứng..

Người ta cho rằng vi khuẩn H.P là một loại vi sinh sống trong trong dạ dày người từ cổ xưa, vi khuẩn H.P cũng được tìm thấy trong dạ dày người từ 60.000 năm trước đây ở châu Phi.

Vi khuẩn H.P cũng được coi là một vi sinh vật bình thường trong hệ vi sinh vật trong đường tiêu hóa của con người. Trên 50% dân số thế giới có nhiễm vi khuẩn H.P.

Ở các nước đã phát triển như Mỹ, các nước phương Tây, và Úc… tỷ lệ nhiễm vi khuẩn H.P thấp hơn, chỉ khoảng 20 – 40%. Trong khi đó ở các nước đang phát triển trong đó có Việt Nam tỷ lệ nhiễm vi khuẩn H.P cao hơn rất nhiều. Tỷ lệ nhiễm vi khuẩn H.P tăng dần theo tuổi, vào độ tuổi 40-50 có tới 80% người dân Việt Nam có nhiễm vi khuẩn H.P.

Vi khuẩn HP và ung thư dạ dày

Theo TS.BS Vũ Trường Khanh, Giám đốc trung tâm Tiêu hóa-Gan mật Bệnh viện Bạch Mai (Hà Nội), năm 1994 Tổ chức Y tế Thế giới chính thức xếp vi khuẩn H.P là nguyên nhân gây ung thư dạ dày. Nhiễm vi khuẩn H.P gây ra tình trạng viêm mạn tính tại niêm mạc dạ dày. Viêm mạn tính lâu ngày làm giảm và mất các tuyến bình thường của dạ dày thay thế vào đó là tổ chức xơ hay còn gọi là viêm teo, niêm mạc bình thường được thay thế bằng biểu mô niêm mạc ruột hay còn gọi là dị sản ruột.

Tình trạng viêm teo niêm mạc dạ dày và dị sản ruột gặp khoảng 50% số trường hợp bị nhiễm H.P. Chính tình trạng viêm teo mạn tính nặng và dị sản ruột dẫn tới xuất hiện ung thư dạ dày.

Vì vậy, khi điều trị diệt vi khuẩn H.P làm giảm nguy cơ ung thư dạ dày nhưng không làm mất hoàn toàn nguy cơ ung thư dạ dày. Chính vì vậy nếu một người nhiễm H.P có viêm teo hoặc dị sản ruột mà chủ quan nghĩ rằng mình đã diệt H.P nên không cần soi dạ dày theo dõi thì vẫn bị ung thư dạ dày và thường được phát hiện ung thư khi bệnh ở giai đoạn muộn, TS Khanh cho biết.

Mức độ viêm teo niêm mạc dạ dày và dị sản ruột phụ thuộc vào quá trình viêm hoạt động nhiều hay ít, mà mức độ viêm này phụ thuộc vào bản thân người bệnh và độc lực của vi khuẩn H.P. Có nghĩa là ung thư dạ dày còn phụ thuộc vào bản thân người bệnh và độc lực của chủng vi khuẩn H.P. Điều này lý giải tại sao không phải ai bị nhiễm vi khuẩn H.P cũng bị ung thư dạ dày.

Nếu một người nhiễm H.P và cho đó là nguyên nhân gây ung thư dạ dày nên cần diệt, thì có thật sự xác đáng không?

Ung thư dạ dày có hai loại: ung thư vùng tâm vị và đoạn cuối thực quản ít liên quan tới nhiễm H.P, còn loại ung thư không phải tâm vị (đây cũng là loại hay gặp hơn so với ung thư tâm vị) có liên quan đến nhiễm H.P. Mặc dù nước ta có tỷ lệ nhiễm vi khuẩn H.P hàng đầu thế giới với trên 70% dân số, nhưng tỷ lệ ung thư dạ dày chỉ là nước đứng thứ 10 trên thế giới.

Theo TS Khanh, ung thư dạ dày hình thành là hậu quả sự tác động giữa cơ thể con người và môi trường: như nhiễm vi khuẩn H.P, chế độ ăn nhiều muối… Vì thế năm 2003 Tổ chức Y tế Thế giới và Tổ chức Nông nghiệp và Thực phẩm thế giới (FAO) khuyên nên ăn không quá tổng lượng 5g muối/ngày sẽ có lợi cho phòng nhiều bệnh trong đó có giảm nguy cơ ung thư dạ dày.

Nguyên nhân ung thư dạ dày không chỉ do vi khuẩn H.P gây ra mà còn nhiều yếu tố tác động. Theo số liệu điều tra trung bình người Việt Nam ăn 9,4 g muối mỗi ngày.

“Ăn nhạt cũng làm giảm nguy cơ ung thư dạ dày, tại sao chúng ta không thực hiện”, TS Khanh nhấn mạnh.